Borreliose: Wie ein fehlgeleitetes Immunsystem Gelenkentzündungen nach einem Zeckenstich aufrechterhält
Neue Studie entschlüsselt zentrale Mechanismen hinter antibiotikaresistenter Lyme-Arthritis (ARLA)
WÜRZBURG – Ein Forscherteam der Kinderklinik des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) hat neue Erkenntnisse zur antibiotikaresistenten Lyme-Arthritis (ARLA) gewonnen, die durch eine Borrelien-Infektion nach einem Zeckenstich ausgelöst wird.
Die Studie, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde, zeigt, wie bestimmte Immunzellen die Infektion zunächst bekämpfen, aber bei manchen Menschen eine Fehlreaktion hervorrufen, die zu einer chronischen Gelenkentzündung führt. Diese Ergebnisse könnten nicht nur die Diagnose und Behandlung von ARLA verbessern, sondern auch wertvolle Hinweise auf die Mechanismen hinter anderen Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis liefern.
Die Lyme-Borreliose, gekennzeichnet durch die Wanderröte nach einem Zeckenstich, ist die häufigste von Zecken übertragene Krankheit in Europa und Nordamerika. Wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, kann sie schwerwiegende Spätfolgen wie Gelenkentzündungen verursachen. Während die meisten Betroffenen erfolgreich mit Antibiotika behandelt werden können, entwickelt ein kleiner Teil eine antibiotikaresistente Form der Lyme-Arthritis, die eine spezielle Behandlung erfordert.
Das Team um Dr. Johannes Dirks und PD Dr. Henner Morbach konnte molekulare Mechanismen entschlüsseln, die erklären, warum diese Form der Arthritis entsteht. Durch bioinformatische Analysen entdeckten die Forscher ein spezielles Muster von T-Zell-Rezeptoren, das ARLA-Patienten von anderen rheumatischen Erkrankungen unterscheidet. Diese Erkenntnisse könnten dazu beitragen, die Krankheit früher zu diagnostizieren und gezielt zu behandeln.
Landmarkiert wurde die Bedeutung dieser Forschung durch einen Kommentar des Entdeckers der Lyme-Arthritis, Dr. Allen Steere von der Harvard Medical School, der die Ergebnisse als wegweisend für zukünftige Behandlungen bezeichnete.
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